Неблагоприятное ремоделирование ЛЖ диагностировано у 19 больных (25,7%). Анализ генных ассоциаций показал статистически значимую связь rs1800629 TNFA ( χ2=4,748; p=0,029), rs5353 SELE ( χ2=10,85; p=0,004) и rs6632528 VEGFD ( χ2=8,127; p=0,017) с увеличением риска развития ИМпST. Выявлена более высокая концентрация IL-10 на 7 сут. ИМ (p=0,05) и через 6 мес. (p=0,028) у носителей генотипа A/T rs3024492 в гене IL10, а также FGF у носителей генотипа T/T rs13122694 в гене FGF2 к 6 мес. после индексного события (p=0,04). Обнаружена зависимость основных показателей ЛЖ от генотипов полиморфизма rs3024492 IL10, rs13122694 FGF2 и rs4830939 VGEFD. В 1 сут. ИМ у гетерозигот по rs3024492 IL10 контрактильная функция ЛЖ была хуже в сравнении с носителями генотипа T/T. Также носители генотипа T/T rs13122694 FGF2 отличались более высокими показателями фракции выброса ЛЖ, продольной глобальной деформации ЛЖ и меньшими значениями конечно-систолического индекса ЛЖ в раннем постинфарктном периоде. В отдаленном постинфарктном периоде носители генотипа T/T rs4830939 VEGFD отличались большей степенью дилатации ЛЖ, чем носители генотипов C/C и C/T. Таким образом, в настоящем исследовании показан вклад полиморфизма генов системы воспаления в формирование предрасположенности к ИМпSТ— как на уровне фенотипа в целом, так и на уровне формирования отдельных признаков.